我们的血管健康对身体健康是非常重要的，如果血管出现问题，那么就不能保证充分的营养物质输送到身体各处，所以要保护血管健康。那么日常生活中冠状动脉痉挛的诱因有哪些呢?下面就让我们一起随着北京电视台养生堂视频节目窦克非专家来了解一下吧!
该视频主要文字介绍：
冠状动脉痉挛的诱因
1、神经机制
人体的中枢神经和植物神经活动都会对冠状动脉痉挛起到一定的作用，所以生活中我们也要保护我们的神经系统，才能预防冠状动脉痉挛。
冠状动脉上有α，β两种肾上腺素能受体，α受体被激活时，引起冠状动脉收缩，β受体被激活时引起冠状动脉舒张。
交感神经兴奋时可同时激活α和β受体。
但在一般情况下交感神经对冠状动脉的缩血管作用占优势。
当在心理应激状态(如过度兴奋，紧张，焦虑，惊恐，哀痛)时或寒冷刺激，剧烈运动时，交感神经过度兴奋，可诱发冠状动脉痉挛。
当人体的迷走神经兴奋时，就会释放出乙酰胆碱，还会使得交感神经的节后纤维释放去甲肾上腺素，作用于手提然后导致冠状动脉痉挛。
当应用β受体阻滞剂时，交感神经通过β受体的扩血管作用被阻滞，α受体的缩血管作用相对增强，也易引起冠状动脉痉挛。
应用α肾上腺素能药物如去甲肾上腺素时，可直接兴奋α受体，诱发冠状动脉痉挛。
迷走神经还可通过毒蕈碱受体的激动引起冠状动脉痉挛。
2、体液机制
(1)、血小板与前列腺素
自70年代发现血栓素和前列环素后，在前列腺素对心血管系统的作用方面，人们的认识有了显著改变。
在人体血液的血小板中，花生四烯酸主要转变成血栓素A2和血小板聚集物，还有前列环素和血栓素A2之间的平衡会对血液循环的凝血状态起着调节作用。
当冠状动脉粥样硬化或其他病变使血管内皮细胞受损时，容易引起血流淤滞，血小板聚集，使血栓素A2释放增多。
同时，因血管内皮细胞受损，使内膜合成前列环素减少。
血栓素A2的增多和前列环素的减少，可诱发冠状动脉痉挛。
血管痉挛，进一步加重了血流淤滞和血小板聚集，从而生成更多的血栓素A2，形成恶性循环。
同时聚集的血小板还释放二磷酸腺苷，5-羟色胺，加重了对血管的收缩作用。
(2)、血管内皮素(ET)
为一种血管内皮细胞合成的强力缩血管物质。
冠状动脉的基础病变导致心肌慢性缺血，使血管内皮细胞合成并释放的ET增多，冠状动脉平滑肌上ET受体密度增加，从而诱发血管痉挛。在心肌缺血—ET分泌增加—冠状动脉痉挛之间形成恶性循环。
近来有人研究证明，ET除有强烈地收缩血管作用外，还能增强去甲肾上腺素和5-羟色胺对冠状动脉的收缩作用。
另外，还通过破坏冠状动脉局部前列环素和血栓素A2的平衡诱发冠脉痉挛和血栓形成。
本期嘉宾介绍
窦克非
男，主任医师，博士，博士研究生导师。
现任冠心病诊治中心副主任，23病区及北楼ICU副主任，青岛阜外医院心内科主任。
中国医师协会心 血管分会青委会副主任委员。中华心血管病学会影像学组委员。
籍贯山西，擅长冠心病介入治疗。
1997年毕业于中国医科大学后一直在医学科学院阜外心血管病医院工作，2004年获得博士学位。毕业后一直从事冠心病急重症及介入治疗工作，年PCI量800例。研究方向为冠心病介入治疗技术及器械研发及冠心病干细胞治疗。发表论文70余篇，SCI论文20篇。参与编写心内科专著8部。曾2次获得CIT青年医生研究奖，1次获得CHC青年研究者奖。同时获得国家级科研成果1项，省部级科研成果3项。
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