高原地区由于大气压和氧分压降低，进入高原地区后人体发生缺氧。随着海拔升高，吸入气氧分压明显下降，氧供发生严重障碍。大脑皮质对缺氧的耐受性最低，随着缺氧加重，脑细胞有氧代谢障碍，无氧代谢增加，ATP生成减少，脑细胞膜钠离子泵功能障碍，细胞内钠、水潴留，引起细胞毒性脑水肿。
缺氧也可直接作用于血管内皮细胞，释放扩血管因子，使血流及血容量增高，血管壁通透性增加，胶体物质、离子、水分等渗出血管壁进入脑间质，发生脑间质水肿。若不及时纠正脑缺氧状况，就可形成“脑缺氧-脑水肿-颅内压升高-脑循环障碍-血氧扩散困难-脑缺氧”的恶性循环。病理改变主要有脑组织缺血或缺氧性损伤，脑循环障碍，因而发生脑水肿，颅内压增高。若治疗不当，常危及生命。
1.症状
高原脑水肿临床表现为一系列神经精神症状，最常见的症状是头痛，呕吐，嗜睡或烦躁不安，共济失调和昏迷。
根据该症的发生与发展，有人将高原脑水肿分为昏迷前期（轻型脑水肿）和昏迷期（重型脑水肿）。
（1）昏迷前期表现多数患者于昏迷前有严重的急性高原病症状，如剧烈头痛，进行性加重，显著心慌及气促，频繁呕吐，尿量减少，呼吸困难，精神萎靡，表情淡漠，反应迟钝，嗜睡或烦躁不安，随即转为昏迷。
有极少数患者无上述症状而直接进入昏迷期。
（2）昏迷期表现若在昏迷前期未能得到及时诊断与治疗，一般在数小时内转入昏迷。
患者表现为意识丧失，面色苍白，四肢发凉，发绀明显，剧烈呕吐，大小便失禁等。
重症者可发生抽搐，心力衰竭，休克，肺水肿，严重感染和脑出血等，如不及时抢救，则预后不良。
2.体征
患者常有口唇发绀，心率增快。早期无特殊的神经系统体征，腱反射多数正常，瞳孔对光反射存在。
重症患者可出现肢体张力异常，单侧或双侧病理反射阳性，颈强直，瞳孔不等大，对光反应迟钝或消失等。
眼底检查常可见静脉扩张，视网膜水肿，视盘水肿和出血。
检查
1.眼底检查
多数患者有不同程度的眼底改变，表现在静脉扩张，动静脉比例增高，点状、片状或火焰状出血。视网膜水肿、视盘水肿和出血。
2.实验室检查
腰穿显示脑脊液压力升高，血常规及血生化检查结果正常。
3.CT检查
多数患者可见不同程度和范围的弥漫性脑水肿表现：脑室、脑沟变窄使脑实质显得较为饱满，以胼胝体为中心，对称性分布的低密度影，少数无异常。
4.MRI（磁共振成像）检查
表现为双侧大脑半球白质对称性水肿，T1WI为低信号，T2WI为高信号，信号较均匀，边缘不清楚。
诊断
多见于迅速进入4000米以上高原者，因急性缺氧引起的中枢神经系统功能障碍，有严重头痛，呕吐，嗜睡，共济失调和昏迷等脑水肿的临床特征者即可确诊。
早期诊断十分重要，对那些急性高原病症状无法缓解且进行性加重者，应警惕高原脑水肿的发生。
该病多半发生在特高海拔地区，这些地区交通及医疗条件较差。因此，如何早期诊断及就地进行抢救非常重要。对病情严重者应及早转送至低海拔处为妥。
1.对症治疗
绝对卧床休息，保持呼吸道通畅，采用对症支持治疗。
2.氧疗
及时有效地改善脑组织缺氧是治疗的关键，应尽早给予高浓度高流量吸氧，有条件者更应该及早给予高压氧治疗，可扩大血氧有效扩散范围，迅速纠正脑缺氧状态，打断脑缺氧-脑水肿的恶性循环。
3.药物治疗
口服乙酰唑胺，静滴地塞米松，静滴20%甘露醇，呋塞米稀释于25%葡萄糖静注，可降低颅内压，改善脑循环。但要特别注意由于脱水和利尿过度引起的各种并发症。根据病情酌情选用皮质激素、脑保护剂等药物。
4.低温治疗
降温能减少脑血流量，降低脑代谢率，促进受伤细胞功能的恢复。
可使用体表冰袋，冰帽或冰水灌肠等法降温。
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